[과학 핫이슈]영원한 젊음 가능할까

“지금 20~30대 평균 수명은 120세가 될 것이다.” 앞으로는 인간 수명이 100세를 넘어 120세까지 거뜬히 갈 수 있다는 전망이 나온다. 하루가 다르게 발달하는 의학과 과학기술 덕분에 수명 연장은 현실이 되고 있다. 이젠 '연장'을 넘어 인간이 죽지 않고 '영생'할 수 있을 것이란 예측까지 제시된다. 인간 노화를 막고 수명 연장을 위한 과학 연구가 세계 곳곳에서 진행되고 있다.

미국 뉴사우스웨일스대학교(UNSW) 연구팀은 국제 학술지 '사이언스'에 노화를 없애고 손상된 DNA를 회복시킬 수 있는 약물을 발견했다고 발표했다. 노화는 나이가 들면서 세포 분열이나 성장 능력이 떨어지는 현상이다. 생체 기능 저하와 노인성 질환 원인으로 작용한다. 연구팀은 손상된 세포 속 DNA를 회복시키는 분자 과정 핵심 단계를 규명했다. 생쥐실험에서 노화와 방사선 노출로 생긴 DNA 손상을 치료할 수 있다는 사실을 실험에서 확인했다.

연구팀은 세포에 존재하는 물질인 '니코틴아마이드 아데닌 다이뉴클레오타이드(NAD+)'가 DNA 복구를 조절하는 단백질 사이에 상호작용 한다는 것을 밝혔다. 인간은 나이가 들면서 세포 속 NAD가 줄어든다. NAD는 세포 산화에 중요한 역할을 해서 NAD가 줄어들면 뇌세포 대사가 약해진다. 그래서 NAD를 생성시키는 것이 노화를 줄일 수 있는 방법이다.

연구팀은 NMN이라고 불리는 'NAD+ 전구체'로 생쥐를 치료했다. 생쥐는 방사선 노출이나 노화로 생긴 DNA 손상을 복구하는 세포 능력이 향상됐다. 늙은 쥐의 세포는 투약 일주일 만에 젊은 쥐와 차이를 구별할 수 없게 변했다. 연구팀은 올 가을 임상 시험을 시작한다.

지난 2015년에는 미국 듀크대학 노화센터에서 1972~1973년에 같은 마을에서 태어난 사람들을 대상으로 954명 전신을 정밀 검사하며 몇 년 동안 추적검사한 결과를 발표했다. 사람은 노화가 일정한 속도로 진행되지만 그 속도는 개인별로 다르게 나타난다. 세포가 남보다 더 빨리 늙거나 덜 늙는 사람이 있다. 연구팀은 혈압, 간 기능, 신장, 간, 폐, 신진 대사, 면역 기능 등을 측정했다. 또 HDL 콜레스테롤, 심폐 기능, 텔로미어(Telomere) 길이까지 측정했다.

텔로미어는 염색체 말단의 염기서열 부위로 세포가 분열할 때마다 길이가 점점 짧아진다. 그런데 이 길이는 수명과 직결된다. 짧아질수록 세포는 노화에 들어간다. 과학자들은 텔로미어를 인간 수명을 결정짓는 주요 인자라고 추정한다. 연구팀은 데이터를 이용해 건강 쇠퇴 속도를 예측할 수 있는 알고리즘을 구축했다. 이 알고리즘은 당뇨, 알츠하이머, 뇌질환 등 노화와 관련된 질병 최초 징후가 나타나기 전 젊은 사람 노화를 계량화할 수 있다.

국내에서도 노화세포 회복 메커니즘을 규명했다. 대구경북과학기술원(DGIST) 교수팀은 생물이 나이가 들면서 진행되는 노화 회복을 유도하는 약물을 발굴하고 이를 활용한 노화 회복 메커니즘을 밝혀냈다.

vATPase는 생체 고분자의 분해 및 오토파지를 담당하는 세포 내 소기관인 리소좀 막에 위치해 리소좀의 활성 조절에 관여한다. 세포의 노화가 진행되면 ATM 단백질에 의한 vATPase의 인산화가 증가하고, 이 결과 vATPase를 구성하는 단위체 간의 결합력이 약화돼 리소좀의 기능이 저하됨을 확인했다. KU-60019는 ATM 단백질의 인산화 활성을 억제해 vATPase의 인산화 감소를 통해 리소좀의 활성 증가 및 자식작용을 유도하고, 미토콘드리아의 기능 회복을 유도해 노화세포의 기능을 회복한다.

연구팀은 인산화 효소 가운데 하나인 ATM 단백질 활성 저해제인 KU-60019 약물이 리소좀 기능 활성화, 세포 증식 유도 등으로 노화세포 기능을 회복시킨다는 사실을 확인했다. 세포 내 단백질, 지질 등과 같은 생체 고분자를 분해하고 오토파지를 담당하는 세포 내 소기관인 리소좀 기능 저하는 세포 내에서 제거돼야 할 생체 고분자를 축적한다. 제 기능을 수행하지 못하는 미토콘드리아의 불완전한 제거 등 물질 대사 불안정성을 야기해 세포 노화를 유발한다.

세포가 노화될 때 리소좀 활성 조절에 관여하는 양자펌프(v-ATPase) 단백질이 ATM 단백질로 인산화가 진행되고 v-ATPase를 구성하는 단위체 간 결합력이 약화돼 결과적으로 리소좀 기능이 떨어진다는 사실을 밝혔다. KU-60019 약물로 ATM 단백질 활성화 조절이 v-ATPase 인산화 감소를 유도하고 리소좀의 오토파지와 미토콘드리아 기능 회복을 유도했다. 노화 동물 모델에서 상처 회복을 촉진시키는 등 노화 회복이 가능한 것을 증명했다. 인간 수명을 연장할 수 있는 연구는 지금도 지속적으로 진행되고 있다.

송혜영기자 hybrid@etnews.com