국내 연구진이 주요 유방암에서 치료제 내성을 유발하는 새로운 유전자를 발견했다. 이 유전자를 억제하면 항호르몬 치료제 내성을 극복할 것으로 기대된다.
공구 한양대 교수팀은 에스트로겐 수용체 양성 유방암을 표적 치료하는 항호르몬 치료제 내성을 유발하는 유전자를 발견했다고 15일 밝혔다.
에스트로겐 수용체는 세포 핵 내에서 에스트로겐(여성 호르몬)과 결합해 호르몬 효과를 매개하는 수용체다. 유방암의 70%는 에스트로겐 수용체 양성 유방암으로, 에스트로겐에 의해 종양이 증식한다.
이런 유방암에는 항호르몬 치료를 실시한다. 에스트로겐과 수용체 간 결합을 저해하거나 합성·수용체 발현하는 억제하는 약물을 사용한다. 에스트로겐-수용체 결합을 방해하는 '타목시펜'이 널리 쓰인다.
20~30%는 내성이 생겨 치료에 어려움을 겪는다. 현재까지 정확한 재발 기전, 치료법이 알려지지 않았다.
연구팀은 임상의료 정보를 분석하고 동물 실험을 실시해 'RBP2' 유전자 활성이 항호르몬 치료제 내성을 유발한다는 사실을 최초로 밝혔다. RBP2는 염색체 구조를 촘촘하게 만들어 유전자 발현을 억제한다.
연구팀은 이 유전자 활성을 억제하면 내성을 극복할 수 있다는 사실도 알아냈다. 타목시펜 내성 유방암에서 RBP2 유전자 활성을 억제했을 때 종양 크기가 76% 감소하는 항암 효과를 확인했다.
공구 교수는 “이번 연구는 유방암의 약 70%를 차지하는 에스트로겐 수용체 양성 유방암을 치료할 때 유용하게 활용될 것”이라면서 “개발 중인 RBP2 활성 저해제가 이런 유방암의 내성에 대한 표적 정밀 치료제가 될 것”이라고 설명했다.
연구 결과는 암 연구 분야 저명 학술지 '미국국립암연구소 학술지'에 실렸다. 과학기술정보통신부 기초연구지원사업(개인연구) 지원으로 수행됐다.
송준영기자 songjy@etnews.com