경북대, 알츠하이머병의 염증종결 타겟 발견

국내 연구진이 알츠하이머병의 만성 염증반응을 개선하고, 환자의 기억력 향상도 기대할 수 있는 새로운 치료 타깃을 제시했다.

한국연구재단은 진희경 경북대 수의대 교수, 배재성 의대 교수팀이 '스핑고신 키나아제1(SphK1)' 효소의 염증종결 인자 분비 역할을 규명했다고 18일 밝혔다.

'스핑고신 키나아제1(SphK1)' 효소 감소에 따른 알츠하이머병의 악화 과정을 보여주는 모식도
'스핑고신 키나아제1(SphK1)' 효소 감소에 따른 알츠하이머병의 악화 과정을 보여주는 모식도

SphK1 효소는 스핑고신을 인산화 한 효소다. 알츠하이머병 발병 동물모델에서는 극히 감소한다. 반면에 이 효소가 많은 동물모델은 염증반응이 개선되고, 베타 아밀로이드 역시 감소한다. 베타 아밀로이드는 알츠하이머병 환자의 손상된 뇌에서 볼 수 있는 단백질 찌꺼기다.

연구팀은 동물실험을 통해 SphK1 효소가 알츠하이머병의 염증반응을 줄이는 것을 확인했다. SphK1 효소가 염증 반응시 증가하는 COX2단백질을 아세틸화 해 염증종결 인자의 분비를 촉진한다. 염증 종결인자는 베타 아밀로이드와 같은 단백질 찌꺼기를 제거하는 '식세포 작용'을 활발하게 한다.

이번 발견은 사람에도 통용된다. 알츠하이머병 환자의 뇌조직, 신경세포에서도 SphK1이 감소하고, 염증종결 인자 분비도 적었다. 연구팀은 사람의 알츠하이머병 치료 및 임상 적용에도 SphK1을 활용할 수 있다고 설명했다.

배재성 교수는 “SphK1의 새로운 역할을 규명하고, 새로운 치료 타겟을 제시하는 성과를 거뒀다”면서 “새로운 알츠하이머병 항염증 약물 개발을 기대할 수 있게 됐다”고 말했다.

대전=김영준기자 kyj85@etnews.com