DGIST는 유성운 뇌·인지과학전공 교수팀이 뇌 면역세포인 미세아교세포의 자가포식 작용이 염증자극에 의해 조절되는 새로운 메커니즘을 규명했다고 8일 밝혔다. 자가포식 작용이 억제되며 발생하는 알츠하이머 관련 치료제 개발에 도움이 될 것으로 기대된다.
뇌 면역세포인 미세아교세포는 뇌 속 청소부로 뇌 조직에 누적된 해로운 물질을 없애는 역할을 한다. 자가포식 작용은 불필요하거나 독성을 지닌 세포 내부 물질을 제거하는데 중요한 작용을 한다.
유 교수팀은 미세아교세포 표면에 존재하는 'TLR4'라는 수용체에 염증유도 물질이 결합하면 세포내에서 'PI3K/Akt' 신호전달 경로가 활성화되며 자가포식 작용이 억제된다는 것을 밝혔다. 자가포식 작용 억제는 알츠하이머병을 일으키는 아밀로이드베타를 분해하는 기능을 떨어뜨려 병을 악화시킨다는 것을 최초로 확인했다.
염증반응과 뇌세포 자가포식 작용이 퇴행성 뇌질환과 관련이 있음을 보여주는 연구는 있어왔지만 과정에 대한 연구는 부족했다. 또 미세아교세포와 반대로 우리 몸 다른 면역세포들은 염증자극에 의해 자가포식 작용이 더 활발해진다고 알려져 왔다.
따라서 이번 연구는 뇌세포의 자가포식 작용 연구를 통해 자가포식 작용에 문제가 발생할 경우 어떻게 뇌기능에 영향을 주는지를 이해해 뇌질환 치료에 중요한 단서를 제시해줄 것으로 기대된다.
유성운 교수는 “퇴행성 뇌질환에 걸리면 항상 신경염증이 증가하는데, 이 때 염증 증가와 연관된 미세아교세포에서 자가포식 현상이 억제된다는 것은 알려져 있지 않았다”면서 “뇌조직세포에 초점을 맞춰 신경염증과 자가포식 작용간 연관성을 계속 연구한다면 뇌질환 치료제 개발에 한층 더 다가갈 수 있을 것”이라고 말했다.
대구=정재훈기자 jhoon@etnews.com
