국내 연구진이 세포분열 과정에서 손상된 DNA 이중가닥 절단을 복구하는 유전자 재조합 과정 설명 단백질 작용 원리를 밝혀냈다. DNA 손상에 의한 유전질환이나 암 등을 진단하거나 치료방법 연구에 기여할 전망이다. 김근필 중앙대 생명과학과 교수 연구팀은 세포분열로 절단된 DNA 두 가닥 중 한 가닥이 반대편 상동염색체로 침투해 접합과 염기를 이어가는 재조합 과정(상동재조합)에서 특정 단백질 `Rad51(체세포)` `Dmc1(생식세포)`가 핵심 역할을 수행한다고 25일 밝혔다.
유전자 재조합은 유전정보를 섞어 생명체 다양성을 확보한다. 세포분열 때 일어나는 DNA 이중가닥 절단이 제대로 복구되지 않으면 암세포가 되거나 세포가 죽을 수 있다. 절단을 복귀하기 위한 재조합 원리 이해는 관련 질병 이해의 토대가 된다.
지금까지 절단 복구를 위한 재조합 과정에서 Rad51 등 몇가지 단백질이 관여한다는 사실만 알려져 있었다. 재조합에서 체세포는 주형 가닥으로 DNA 복제를 통해 만들어진 하나의 염색체에 있는 염색분체(자매염색분체)를 선택하는 반면, 생식세포는 상동염색체를 이용하는 이유는 알려지지 않았다.
연구팀은 효모모델을 이용해 염기를 이어나가 절단 부위를 메울 때 Rad51, Dmc1 등 서로 다른 단백질이 주형가닥을 선택하는 역할을 한다는 사실을 확인했다. 대부분 생명체 유전자 재조합 과정이 유사해 연구결과는 유방암 원인유전자가 Rad51 주형가닥 선택 원리에 미치는 영향 등 전반적인 유전자 재조합 연구에 기여할 것으로 보인다.
김 교수는 “수십년간 궁금증으로 남았던 체세포와 생식세포 분열의 유전자 재조합 원리 속 명확한 과정을 제시했다”며 “궁극적으로 암초기 발생 원인에 대한 과정이나 다운 증후군 등 염색체 이상 질환 원인을 알아내는데 도움이 될 것”이라고 밝혔다.
권동준기자 djkwon@etnews.com
