전남대와 광주과학기술원(GIST) 공동 연구팀이 골다공증을 막는 치료 타겟을 발견했다. 폐경기 여성 골다공증을 비롯해 다양한 골 소실 질병 치료에 새로운 실마리를 제공했다. 이후 이전과 다른 골다공증 치료 신약 개발이 가능할 전망이다.
한국연구재단(이사장 노정혜)은 류제황 전남대 치의학전문대학원 교수와 허윤현 GIST 생명과학부 교수팀이 골 형성과 흡수장애를 조절해 뼈 항상성 조절에 관여하는 핵심유전자 'HIF-2α(알파)'와 작용과정을 규명했다고 28일 밝혔다.
연구결과 HIF-2α는 조골세포 분화를 억제하는 유전자다. 또 TRAF6 단백질을 조절해 대표 골 파괴 인자인 'RANKL' 분비를 증가시키고 뼈를 파괴하는 '파골세포' 분화를 촉진하는 것으로 나타났다.
난소절제술로 골다공증을 유발한 생쥐 실험으로 이를 확인했다. HIF-2α 억제제인 'ZINC04179524'를 쓰고, 파골세포에 TRAF6 억제제를 처리했을 때 쥐 골밀도가 증가하고 파골세포 형성이 감소하는 것을 확인했다.
이번 연구는 새로운 신약 개발 기반이 된다. 연구팀은 생물학 메커니즘에 따라 간편하고 별다른 부작용이 없는 골다공증 치료제 신약 개발이 가능하다고 설명했다. 기존에도 골형성을 촉진하는 부감상선 호르몬계 약물이 있지만, 이미 진행된 질환 회복이 어렵거나, 투여가 불편하다. 부작용 문제도 있다.
류제황 교수는 “이번연구는 HIF-2α가 뼈 항상성을 유지하는 과정을 명확하게 밝힌 연구”라며 “폐경기 여성 골다공증 진단과 치료법 개발에 새로운 실마리를 제공하고, 골 대사 질환 병태생리 치료에 큰 진전을 이루게 될 것”이라고 말했다.
대전=김영준기자 kyj85@etnews.com
