한국생명공학연구원(원장 김장성)은 노화제어전문연구단 소속 권기선 박사팀이 근육세포의 '막유동성' 감소가 노인성 근감소증의 원인이라는 새로운 학설을 제시했다고 22일 밝혔다.
노인성 근감소증(sarcopenia)은 노화로 인한 근육소실을 일컫는다. 활동장애와 낙상을 유발하고 당뇨, 비만, 심혈관질환 골감소증의 원인이 된다.
최근 생명연 연구팀은 황금숙 한국기초과학지원연구원(KBSI) 박사팀과 함께 노화근육 지질성분을 분석, 세포내막을 이루는 인지질 성분 변화를 발견했다.
연구팀은 이미 2014년 이철주 한국과학기술연구원(KIST) 박사팀과 노화근육 단백질성분을 분석해 지질전달단백질(FABP3) 변화를 발견한 바 있다.
연구팀은 이런 일련의 발견에서 노화의 인과관계를 밝혀냈다. 지질전달단백질이 세포내막 성분의 포화지방산사슬을 증가시킴으로써 유동성을 감소시키고, 소포체에 스트레스를 유발한다. 소포체는 세포내 소기관이다. 근육량을 조절하는 단백질 합성, 근력을 조절하는 칼슘신호를 관장한다. 이들 작용의 결과 근육양과 근력을 저하시키게 된다.
반대로 지질전달단백질을 인위적으로 저해하면 막 유동성이 증가하고 소포체 스트레스가 회복돼 노화 근육을 젊게 되돌릴 수 있다는 근거를 제시했다. 이미 쥐를 대상으로 한 실험에서 이를 관찰했다.
연구팀은 이들을 근거로, 독창적인 '노화 유동성 이론'을 제안했다. 노화에 따른 유전자발현이라는 '생물학적' 시계가 생체막 지질성분의 '화학적' 변화를 유발하고, 이는 다시 '물리적'인 막의 유동성을 조절한다는 것이 골자다.
권기선 박사는 “이 이론은 장차 다양한 생체기관의 노화의 원리로서 확장 적용될 뿐 아니라, 노화의 시계를 늦추거나 되돌리는 신약개발에 응용될 것으로 기대한다” 고 밝혔다.
대전=김영준기자 kyj85@etnews.com
