국내 연구진이 활성산소 농도에 따라 세포가 증식하고 사멸하는 원리를 밝혀냈다. 노화제어와 암 치료 등에 활용될 수 있을 것으로 기대된다.
KAIST 바이오및뇌공학과 조광현 석좌교수팀은 한국생명공학연구원 권기선 박사팀과 공동 연구를 통해 세포를 죽게도 하고, 살리기도 하는 활성산소의 상반된 역할을 설명할 실마리를 찾았다고 8일 밝혔다.
연구팀은 ‘MLK3’이라는 인산화효소가 매개하는 양성피드백 회로가 활성산소 농도에 따라 신호전달 분자인 ‘ERK’와 ‘JNK’ 경로 간 신호흐름을 조절함으로써 세포 생사를 가르는 분자스위치로 작동한다고 설명했다.
활성산소 농도가 낮을 때는 세포증식에 관여하는 ERK 단백질이 활성화되고, 활성산소 농도가 높아지면 세포사멸에 관여하는 JNK 단백질이 활성화됐다. 이는 적절한 스트레스 환경에서는 ERK 단백질이 활성화돼 세포가 분열하도록 신호를 보내고, 과도한 스트레스 상황에서는 JNK 단백질이 활성화돼 분열을 멈추고 세포가 죽도록 유도한다는 의미다.
조광현 교수는 “IT와 BT 융합연구인 시스템생물학 연구를 통해 수수께끼로 남아있던 활성산소에 대한 상반된 세포 반응 원리를 규명했다”면서 “향후 활성산소로 인한 노화나 암을 극복하기 위한 연구에 활용될 것으로 기대된다”고 밝혔다.
이번 연구는 미래창조과학부가 추진하는 중견연구자지원사업과 바이오·의료기술개발사업 지원으로 수행됐다. 연구결과는 사이언스 자매지인 ‘사이언스 시그널링(Science Signaling)’ 6월 3일자에 게재됐다.
권건호기자 wingh1@etnews.com
